Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит — это заболевание, протекающее остро или подостро по типу сепсиса, характеризующееся воспалительными и (или) деструктивными изменениями клапанов сердца, пристеночного эндокарда, эндотелия крупных сосудов, токсическими и иммунологическими реакциями и наличием эмболии и прочих осложнений.

Этиология

В подавляющем большинстве случаев возбудителями являются стафилококки и стрептококки, реже грибы (преимущественно рода Candida), грамотрицательные бактерии (синегнойная палочка). Часто имеется несколько возбудителей одновременно.

Патогенез

Входные ворота инфекции иногда установить невозможно.

Пути внедрения возбудителей: одонтогенные (особенно экстракция зубов), гинекологические, мочеполовые, респираторные, кожные, последствия медицинских манипуляций и операций.

Патогенез инфекционного эндокардита включает 3 основных звена: бактериемию, повреждения эндокарда, снижение резистентности организма.

Бактериемия — циркуляция в крови возбудителя, попадающего из хронических очагов инфекции и при медицинских вмешательствах. С током крови возбудители разносятся по всему организму и фиксируются на клапанах сердца, размножаясь и создавая вторичный очаг инфекции. Этому способствуют местные и общие факторы.

К местным факторам относятся врожденные и приобретенные морфологические изменения клапанного аппарата, изменения сердечной гемодинамики в связи с имеющимися пороками сердца.

К общим факторам относятся выраженные нарушения резистентности организма при перенесенной терапии цитостатиками, наркомании, алкоголизме, у лиц пожилого возраста.

Поражение клапанов развивается в 3 стадии:

1 стадия - инфекционно-токсическая. Связана с интоксикацией различной степени. Бактерии размножаются, разрушают клапан с образованием вегетации. Возможна генерализация процесса гематогенным путем. Кусочки вегетаций могут отрываться от клапана, приводя к тромбоэмболиям.

2 стадия - иммунновоспалительная - связана с аутосенсибилизацией и гиперергическим поражением органов и тканей, вызываемым фиксированными на клапанах возбудителями. Развиваются васкулиты и висцериты (иммунно-комплексный нефрит, гепатит, миокардит и др.).

3 стадия - дистрофическая, характеризуется прогрессированием заболевания, приводящим к дистрофическим нарушениям и функциональной недостаточности органов.

Классификация

1. По возникновению:

1) первичный, когда заболевание развивается на интактном клапане;

2) вторичный, возникающей на фоне имеющихся поражений сердца (врожденных и приобретенных пороков, травм сердца, а также постинфарктного инфекционного эндокардита, эндокардита на фоне опухолей и инородных тел в сердце, протезного инфекционного эндокардита).

2. По основному клиническому синдрому выделяют формы:

1) ишемическую;

2) спленомегалическую;

3) гепатолиенальную;

4) с преобладанием сердечной недостаточности;

5) нефротическую;

6) церебральную;

7) тромбоэмболическую;

8) смешанную кардиогепатаренальную.

3. По течению:

1) острый инфекционный эндокардит — часто возникает как осложнение сепсиса, длится до 6 недель;

2) подострый инфекционный эндокардит — разновидность сепсиса, обусловленная наличием внутрисердечного (или внутриартериального) инфекционного очага, приводящего к септицемии, эмболиям, иммунным изменениям с вторичными иммунопатологическими процессами, длится более 6—8 недель.

Клиника

В настоящее время течение инфекционного эндокардита имеет ряд особенностей:

1) преобладание подострых форм заболевания;

2) увеличение числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической картиной;

3) преобладание иммунопатологических проявлений (васкулита, миокардита, гломерулонефрита).

Наиболее ранними и постоянными симптомами заболевания являются лихорадка и интоксикация.

Повышение температуры тела может иметь различный характер. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, вялости, быстрой утомляемости, снижения аппетита. Субфебрилитет может сопровождаться познабливанием и потливостью, появляется тахикардия. Для острого течения более характерна неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается до 38—39°С, сопровождается потрясающими ознобами. Иногда в течение дня температура тела может быть нормальной, но к вечеру вновь повышается до фебрильных цифр.

Позже, когда начинает формироваться порок сердца, появляются жалобы со стороны сердца в виде одышки при незначительной физической нагрузке или в покое, длительных умеренный болей в области сердца, стойкой тахикардии, не зависящей от степени повышения температуры тела. Затем могут появляться симптомы левожелудочковой недостаточности.

Необходимо помнить, что инфекционный эндокардит может протекать под масками других заболеваний:

1) гематологических (наблюдаются геморрагические высыпания на коже);

2) церебральных (возникают интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы);

3) почечных (имеют место отеки лица и век, гематурия, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания);

4) сосудисто-легочных (появляются признаки инфарктной пневмонии, внезапная потеря зрения, боли в суставах и др.).

Осложнения

Течение инфекционного эндокардита может осложняться развитием деструкции клапанов, сердечной недостаточности, эмболии, гломерулонефрита и уремии, асептического или гнойного менингита, абсцессов миокарда (при остром течении заболевания), микотических аневризм сосудов и рецидивов инфекционного эндокардита.

Диагностика

При осмотре больного инфекционным эндокардитом выявляются бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет кофе с молоком), пониженное питание.

Можно выявить, особенно при длительном течении заболевания (2—3 месяца), изменения концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек и ногтей по типу часовых стекол. Почти у половины больных есть петехиальные геморрагические высыпания на коже туловища и конечностей, иногда геморрагии располагаются на переходной складке конъюнктивы нижнего века (пятна Лукина) или на слизистой оболочке полости рта. В центре мелких кровоизлияний в конъюнктиву и слизистые оболочки видна характерная зона побледнения.

Пятна Рота — мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза с зоной побледнения в центре — выявляются при исследовании глазного дна.

Иногда имеются линейные геморрагии под ногтями. Возникают узелки Ослера — болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину в коже и подкожной клетчатке ладоней и подошв, появление которых связано с тромбоваскулитом или эмболией мелких сосудов.

У больного определяются положительные пробы щипка и жгута.

При достаточно длительном течении заболевания с формированием порока могут выявляться симптомы сердечной недостаточности: положение ортопноэ, цианоз, застойные хрипы в легких, периферические отеки, набухание шейных вен, гепатомегалия.

Кроме того, если инфекционный эндокардит протекает под маской другого заболевания, определяются и экстракардиальные симптомы: нарушения сознания, парезы, параличи, общемозговые и очаговые неврологические симптомы; симптомы тромбоэмболии легочной артерии (одышка, удушье, кашель, боль за грудиной); спленомегалия, болезненность в левом подреберье; припухлость и болезненность мелких суставов кистей рук, стоп.

При пальпации и перкуссии сердца часто определяются смещенный влево разлитой и усиленный верхушечный толчок, расширение левой границы относительной тупости сердца, что связано с гипертрофией и дилатацией левого желудочка.

Аускультативные признаки формирующегося порока сердца проявляются через 2—3 месяца лихорадочного периода.

При поражении аортального клапана отмечается ослабление I и II тонов сердца. Во II межреберье, справа от грудины, и в точке Боткина-Эрба появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном и проводящийся на верхушку сердца.

При поражении митрального клапана выслушиваются ослабление I тона сердца и грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, который хорошо выслушивается в V межреберье, слева от грудины.

При формировании аортальной недостаточности пульс скорый, высокий, характерно снижение диастолического и увеличение систолического артериального давления.

При митральной недостаточности систолическое и пульсовое давление несколько снижается.

Изменения ЭКГ при инфекционном эндокардите неспецифичны.

При возникновении миокардита могут выявляться признаки атриовентрикулярной блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента SТ.

Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (такими как патологический зубец (Q, депрессия сегмента SТ и др.).

Эхокардиография имеет большое значение при инфекционном эндокардите. С его помощью обнаруживаются вегетации на клапанах в виде множества дополнительных эхосигналов, как бы размывающих изображение движущихся створок клапана («лохматые» створки).

В общем анализе крови при инфекционном эндокардите нередко определяют характерную триаду симптомов: анемию, лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Анемия нормохромного типа связана с угнетением синтетической функции костного мозга.

СОЭ повышается до 50—70 мм/ч. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево.

В биохимическом анализе крови, как правило, определяется выраженная диспротеинемия, обусловленная снижением альбуминов и увеличением содержания γ-глобулинов и частично α₂-глобулинов.

Характерно выявление острофазовых показателей: появление С-реактивного белка, повышение содержания-фибриногена, серомукоида, положительные осадочные пробы (формоловая, сулемовая).

Могут обнаруживаться ревматоидный фактор, повышенные титры ЦИК.

При инфекционном эндокардите проводят посевы крови на микрофлору и ее чувствительность для подтверждения диагноза и выбора адекватной антибактериальной терапии.

Критерии диагностики инфекционного эндокардита

Для установления диагноза при невыявленном возбудителе используют диагностические критерии.

Большие критерии:

1) положительные результаты посева на гемокультуру из 2 и более раздельных культур крови, не связанные с определенным видом возбудителя;

2) эхокардиографические признаки инфекционного эндокардита: вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, абсцесс или нарушение функции протезированного клапана, выявление признаков клапанной регургитации.

Малые критерии:

1) предшествующее поражение клапанов или внутривенное введение наркотиков;

2) температура выше 38°С;

3) сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, симптом Лукина;

4) иммунологические проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор;

5) спленомегалия;

6) анемия: снижение уровня гемоглобина крови ниже 120 г/л При установленном возбудителе применяют так называемые DUКЕ-критерии диагностики инфекционного эндокардита.

Определенный (доказанный инфекционный эндокардит)

Морфологические критерии:

1) обнаружение микроорганизмов при гистологическом исследовании вегетации, вегетаций-эмболов, внутрисердечных абсцессов;

2) патологические повреждения: вегетации или внутрисердечный абсцесс с гистологическим подтверждением активного эндокардита.

Большие клинические критерии:

1) положительная гемокультура из 2 раздельных культур крови типичных возбудителей инфекционного эндокардита в пробах, полученных с интервалом 12 ч, или во всех 3 (а также в большинстве из 4 и более) посевах крови, осуществленных с интервалом более 1 ч;

2) эхокардиографические признаки инфекционного эндокардита: вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, абсцесс или дисфункция протезированного клапана, появление признаков клапанной регургитации.

Малые клинические критерии:

1) предшествующее поражение клапанов или внутривенное введение наркотиков;

2) температура выше 38°С;

3) сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, интракраниальные кровоизлияния, симптом Лукина;

4) иммунологические проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор;

5) положительная гемокультура, не соответствующая требованиям больших критериев;

6) эхокардиографические признаки, не соответствующие большим критериям.

Возможный (вероятный) инфекционный эндокардит

Признаки не такие полные, как при доказанном инфекционном эндокардите, но без критериев, позволяющих исключить заболевание.

Исключенный инфекционный эндокардит

Очевидно другое заболевание, объясняющее симптомы или исчезновение симптомов при лечении антибиотиками в течение 4 дней и быстрее, или отсутствие патолого-анатомических признаков инфекционного эндокардита на секции либо при оперативном лечении после антибиотикотерапии в течение 4 дней или менее.

По DUКЕ-критериям инфекционный эндокардит считается доказанным, если у больного одновременно имеются 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых или 5 малых критериев.

Лечение

Инфекционный эндокардит лечат консервативными и хирургическими методами.

Основу консервативного лечения инфекционного эндокардита составляет антибактериальная терапия, которая базируется на 3 принципах:

1) раннее начало лечения;

2) полное уничтожение возбудителей, находящихся в составе вегетаций;

3) контролируемость терапии.

Острый инфекционный эндокардит требует неотложной антибиотикотерапии, так как наиболее распространенным возбудителем заболевания является золотистый стафилококк, который быстро вызывает тяжелые осложнения: инфекционно-токсический шок, септические метастазы и разрушение сердечных клапанов.

Лечение подострого эндокардита может быть отсрочено на 24—48 ч, поскольку эта форма заболевания чаще вызывается возбудителями с низкой вирулентностью и тяжелые осложнения возникают редко. Такая отсрочка позволяет провести более полную диагностику и назначить с самого начала лечения этиотропную терапию.

Критериями прекращения антибактериальной терапии являются:

1) полная нормализация температуры тела;

2) нормализация лабораторных сдвигов (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, снижение СОЭ);

3) отрицательные результаты бактериологического исследования крови;

4) исчезновение клинических проявлений активности заболевания.

Часто лечение инфекционного эндокардита начинается с эмпирического выбора препаратов, затем они назначаются с учетом чувствительности возбудителя.

При грамположительной флоре назначают бензилпенициллин, при зеленящем стрептококке эффективна комбинация пенициллина с аминогликозидами (гентамицином). Из других антибиотиков применяют полусинтетические пенициллины, ванкомицин, цефалоспорины, лучше третьего поколения.

Если возбудителем является стафилококк, применяют защищенные пенициллины (метициллин, оксациллин) или их комбинацию с аминогликозидами.

При выявлении метициллинрезистентных штаммов золотистого стафилококка назначают цефалоспорины, ванкомицин, имипенем.

При энтерококковом эндокардите, развивающемся после операций на желудочно-кишечном тракте или мочеполовых путях, чаще применяют ампициллин или ванкомицин в комбинации с аминогликозидами.

Если возбудителями инфекционного эндокардита являются грамотрицательная флора, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, назначают цефалоспорины второго и третьего поколения (цефотоксим, цефтриаксом), ампициллин, карбенициллин в сочетании с аминогликозидами. Антибиотики вводят длительно (в течение 4—6 недель) парентеральным путем.

Существуют стандартные схемы эмпирической антибиотикотерапии инфекционного эндокардита острого и подострого течения.

При остром инфекционном эндокардите назначают ванкомицин 15 мг/кг 2 раза в сутки 4—6 недель + гентамицин 3 мг/кг в сутки в течение 10—14 дней или оксациллин 2 г внутривенно каждые 4 ч либо цефазолин 2 внутривенно каждые 8 ч в течение 4—6 недель + гентамицин 3 мг/кг/сут 10—14 дней.

При подостром течении инфекционного эндокардита применяют:

1) бензилпенициллин 24 000 000 в сутки внутривенно 4 недели или ампициллин 175 мг/кг/сут внутривенно 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сут 2 недели;

2) цефтриаксон 2 г внутривенно или внутримышечно 1 раз в сутки 4 недели;

3) цефтриаксон в той же дозе + нетилмицин 4 мг/кг/сут или гентамицин 3 мг/кг/сут 2 недели;

4) ванкомицин 15 мг/кг в/в 2 раза в сутки + гентамицин 3 мг/кг/сут 4—6 недель.

При прогрессировании симптомов гломерулонефрита, артритов, миокардита, васкулита показано применение глюкокортикоидов, антиагрегантов, гипериммунной плазмы, иммуноглобулина человека, методов экстракорпоральной гемосорбции.

Показаниями к оперативному вмешательству при инфекционном эндокардите являются:

1) острое разрушение клапанов сердца;

2) артериальные тромбоэмболии;

3) симптомы формирования абсцесса сердца;

4) грибковый эндокардит;

5) инфекционный эндокардит клапанного протеза;

6) внутрисердечные очаги инфекции после травмы сердца;

7) неэффективность этиотропной терапии в течение 3 недель;

8) прогрессирующая сердечная недостаточность при грубых дефектах клапанов при неэффективности медикаментозной терапии;

9) рецидивирующий тромбоэмболический синдром при больших и подвижных вегетациях на клапанах. Осуществляется механическое удаление инфицированных тканей, при необходимости проводят протезирование пораженного клапана. После операции продолжают антибактериальную терапию. Лучшие результаты операций фиксируются в ранние сроки инфекционного эндокардита. После проведенного стационарного лечения больной инфекционным эндокардитом должен находиться на диспансерном учете с амбулаторным обследованием через 3 месяца, а затем 2 раза в год через 6 месяцев. При отсутствии рецидивов в течение года больной считается практически выздоровевшим от инфекционного эндокардита.

Профилактика

Основу профилактики инфекционного эндокардита составляет первичная и вторичная профилактика ревматизма, так как ревматизм является основной причиной приобретенных пороков сердца.

Больным с искусственными клапанами сердца, приобретенными и врожденными пороками сердца и перенесшим инфекционный эндокардит все хирургические вмешательства или манипуляции, которые могут привести к бактериемии, должны проводиться по строгим показаниям и сопровождаться антибактериальной терапией до и после операции.