СКАРЛАТИНА

Этиология. Возбудитель до сих пор точно не установлен. По мнению многих исследователей (унитаристов), возбудителем скарлатины является гемолитический стрептококк, обладающий токсинообразующими свойствами; немало сторонников имеет теория фильтрующегося вируса (дуалисты).

Эпидемиология. Эпидемии скарлатины широко распространены в полосе умеренного климата и исключительно редко наблюдаются в тропических странах. Периодичность скарлатинозных эпидемий объясняется не только истощением и нарождением восприимчивых контингентов; она связана и с социальными условиями. Скарлатина встречается преимущественно в городах и легко распространяется по путям сообщения. Резервуарами вируса являются исключительно люди, болеющие скарлатиной. Существенно важно наличие трудно распознаваемых стертых форм скарлатины и неопределенная продолжительность заразного периода реконвалес-центов. Рано распознанная и изолированная скарлатина обычно не дает заражений не только в больничных (коревое, дифтерийное отделения), но даже и в домашних условиях при самом тесном контакте (общая кровать). Возбудитель скарлатины принадлежит к весьма стойким микроорганизмам, долго сохраняющим свою вирулентность вне человеческого тела. Выделение инфекции происходит главным образом капельным путем; шелушение само по себе не заразно; чешуйки шелушения инфекциозны лишь постольку, поскольку они инфицированы тем же капельным путем. Наиболее заразительны чешуйки с рук (прикрывание ладонью при чихании и кашле). Подобно чешуйкам, инфицируются оседанием мельчайших капелек различные предметы и люди, бывшие в контакте с больным. Таким образом, передача инфекции может совершаться как путем прямого, так и непрямого контакта (зараженные предметы, посуда, третьи лица). На открытом воздухе заражение возможно лишь при тесном контакте (поцелуи, рукопожатие). Передача через пищевые продукты (молоко, мороженое) возможна, но относительно редко. Восприимчивость к скарлатине распознается с помощью реакции Дика. По данным статистики, она относительно невелика, в среднем 40%. Наиболее восприимчивы дети, начиная со 2-го полугодия жизни, и юноши до 20 лет (около 60%); в возрасте от 20 до 40 лет восприимчивость снижается до 23—25%, а после 40 лет становится ничтожной (Гофф). Заболеваемость зависит от сочетания восприимчивости с возможностью контактов.

Патогенез. Возбудитель скарлатины внедряется через кольцо Вальдейера и лишь редко через повреждения кожи (хирургическая, ожоговая скарлатина). Первичная реакция на месте внедрения проявляется в виде катаррального воспаления всех аденоидных образований глоточного кольца (ангина) и реакции со стороны лимфатических узлов (лимфаденит). Клиническая картина скарлатины зависит от трех основных факторов: интоксикации, непосредственного воздействия стрептококка и аллергических реакций организма. Интоксикация охватывает первый период заболевания. Действуя непосредственно на центральную нервную систему, токсин вызывает гиперемию мозга и мозговых оболочек и серозное пропитывание коры головного мозга (лихорадка центрального происхождения, тахикардия, рвота, затемнение сознания, судороги). Скарлатинозная сыпь также относится к токсическим проявлениям. Она покрывает всю кожу и состоит из мелких папулезных элементов (шероховатость, «шагреневость» кожи), соответствующих кожным сосочкам, в которых сосредоточены патологические изменения — серозное пропитывание с клеточной инфильтрацией. Элементы сыпи располагаются на гиперемированной коже, раздражение которой дает, почти как правило, стойкий белый дермографизм. Чем резче интоксикация, тем сильнее желтушность кожи, зависящая от гемолитического действия токсина. Поверхностные слои эпидермиса кожи претерпевают настолько сильные изменения, что начинают слущиваться большими пластами (скарлатинозное шелушение). Подобные изменения происходят и на слизистой оболочке мягкого неба (энантема в виде очень мелких геморрагии), и на языке, где гиперплазия сосочков выступает особенно ясно после десквамации эпителия. Порозность капилляров повышается при любой форме скарлатины (положительный эндотелиальный симптом Румпель-Лееде), но в тяжелых случаях наступают обширные деструктивные изменения капилляров с образованием множественных геморрагии. Первичный токсический нефрит протекает, в зависимости от степени общей интоксикации, или с поражением межуточной ткани, или по геморрагическому типу и заканчивается с прекращением прямого действия токсина на почку.

Тяжесть первоначальной интоксикации бывает различных степеней — от едва уловимых для наблюдающего врача до молниеносных смертельных исходов. Действие стрептококка обычно начинает проявляться с 3-го дня болезни, т. е. наслаивается на незакончившийся еще период интоксикации (6 дней). Ангина меняет характер: появляется фибринозное воспаление с наклонностью к некрозу, причем процесс захватывает не только боковые миндалины, но и все аденоидные образования (язычное, небное и парные — у наружного отверстия евстахиевых труб).

Распространение инфекции идет per continuitatem и по лимфатическим путям; в первом случае захватывается носоглотка, глотка, пищевод, через евстахиевы трубы поражается полость среднего уха, сосцевидный отросток; возможно развитие базального менингита. По лимфатическим путям инфекция проникает в подчелюстные, зачелюстные и шейные железы и переходит на шейную клетчатку (angina Ludovici). Воспалительный экссудат повсюду богат фибрином и клеточными элементами, вследствие чего для скарлатины характерны некротические и гнойные процессы. В этом массивном первичном очаге создаются весьма благоприятные условия (главным образом тромбозы) для развития острого стрептококкового сепсиса (см. Сепсис). Таким образом, возникает весьма сложная и разнообразная картина заболевания, зависящая, с одной стороны, от действия токсина и стрептококка, с другой — от реактивной способности организма. Продолжительность стрептококкового периода различна при различных эпидемиях и, кроме того, подвержена значительным колебаниям у отдельных лиц.

Аллергический период. В течение острого периода может произойти сенсибилизация организма бактериальными протеинами и продуктами клеточного распада, причем часть этих продуктов циркулирует в крови, часть же задерживается в тканях. Организмы с интенсивной ферментативс ной деятельностью настолько быстро разрушают попадающий в кровь инородный белок, что антитела, для выработки которых требуется длительный срок (8—12 дней), не успевают образоваться и сенсибилизации не наступает. Наоборот, при медленной выработке оборонительных ферментов сенсибилизация происходит.

Симптомы. Острое начало с быстрым подъемом температуры, часто рвота, однократная или многократная, учащение пульса до 140—150 ударов в минуту, обложенный белым налетом язык, начинающий очищаться с 3-го дня болезни и окончательно очищающийся к 6-му дню (малиновый, с гиперплазией сосочков — «кошачий язык»). Наиболее важный симптом — скарлатинозная ангина: интенсивная резко очерченная гиперемия миндалин, дужек и мягкого неба с мелкоклеточной энантемой у основания язычка. Лимфаденит двусторонний, но с более увеличенными плотными и болезненными железами на одной из сторон. Сыпь, покрывающая все тело, состоит из мелких, приподнятых над уровнем кожи элементов, расположенных на фоне общей гиперемии; сгущена в области подмышечных ямок, паховых и локтевых сгибов. Спазм сосудов в области носогубного треугольника; частота и стойкость белого дермографизма и часто различные степени желтушности кожных покровов. Мелкие точечные геморрагии располагаются по кожным складкам, оставляя надолго полосы пигментации; при ущемлении кожи (щипок Мозера) и наложении жгута на плечо (симптом Румпель-Лееде) выступают геморрагии. Шелушение начинается с мелких циркулярных дефектов эпидермиса, соответствующих элементам сыпи; эти дефекты увеличиваются, соединяются, и эпидермис может отслаиваться большими пластами, что наиболее выражено на кистях и ступнях.

Течение. Инкубационный период скарлатины — от суток до 12 дней, чаще всего от 3 до 6 дней. Тяжесть клинического течения зависит не столько от силы инфекционного начала, сколько от способности организма противостоять интоксикации и инфекции. При наличии антитоксического иммунитета, хотя бы и неполного, первоначальный период может протекать чрезвычайно легко, но тот же больной может оказаться совершенно неспособным к борьбе со стрептококком и погибнуть от септической скарлатины; наоборот, после тяжелых явлений интоксикации может не последовать никаких проявлений действия стрептококка. Таким образом, в основе скарлатина может быть подразделена на токсическую, пределом которой является молниеносная форма, и инфекциозную, высшим проявлением которой будет сепсис. Чаще всего наблюдаются смешанные формы.

Так называемая «вульгарная скарлатина», при которой выступают явления и интоксикации, и стрептококковой инфекции, протекает при достаточно выраженной реакции со стороны организма (реактивная форма).

Начало заболевания внезапное, температура резко повышается, боль при глотании, яык обложен белым налетом, однократная или повторная рвота. В зеве типичная ангина, лимфаденит. Сыпь появляется на 1-й или 2-й день. Пульс учащен до 140—150. Общее состояние тяжелое; может быть бред (попытки уйти). Чем чаще рвота, выше температура, больше угнетено сознание, чем менее ярко выступает сыпь и чем больше на ней геморрагий, чем интенсивнее желтушность кожи, тем сильнее выражена интоксикация и тем хуже прогноз. Продолжительность первоначальной интоксикации около 6 дней (при сывороточном лечении короче). Затем температура падает критически или двумя уступами, сыпь бледнеет, в зеве исчезает интенсивная краснота, но все же остается заметная гиперемия и увеличение миндалин. Пульс замедляется до 90—100. В дальнейшем может не появиться никаких осложнений, но это бывает не более чем в 20—25%.

Осложнения разнообразны.

1) Фибринозно-дифтеритическая ангина: с 3-го дня болезни налеты с наклонностью к некротизации (опасность разрушения стенок a. palatina ascendens и a. tonsillaris со смертельным кровотечением), запах изо рта; в зеве, кроме стрептококка, обнаруживается фузоспириллезная ассоциация.

2) Ринофарингит: серозные или серозно-кровянистые выделения, разъедающие носовые отверстия и углы рта.

3) Гнойный лимфаденит: железы сильно увеличиваются, усиливается болезненность, отдельные железы сливаются в пакеты и срастаются с покрывающими их тканями (теряют подвижность), с поверхностной фасцией и кожей, которая гиперемируется. Если вовремя не оперировать, то распад железы, начавшийся с центрально расположенного некротического очага, происходит очень быстро. Самопроизвольный прорыв гноя происходит или через диафрагму рта, или под фасцию (опасны соседство сосудисто-нервного пучка, возможность флегмоны шеи).

4) Воспаление среднего уха (otitis media purulenta) наблюдается чаще у детей вследствие анатомических особенностей (короткая и зияющая евстахиева труба), но дети на боль не жалуются. Появляется гиперемия барабанной перепонки с выпячиванием (укорочение светового конуса); сквозь нее просвечивает сперва серозный, а затем гнойный экссудат. Без оперативного вмешательства (парацентез) происходит перфорация. Возможны некроз и секвестрация слуховых косточек, разрушение костной пластинки, отделяющей полость среднего уха от полости черепа (менингит), и переход процесса на сосцевидный отросток. Во многих случаях отит диагносцируется по появлению гнойных выделений из уха, что свидетельствует о плохом наблюдении.

5) Гнойный мастоидит начинается болью в области сосцевидного отростка, особенно при постукивании; ухо на пораженной стороне оттопыривается, кожные складки сглаживаются, на верхушке сосцевидного отростка увеличивается лимфатическая железа; кожа, покрывающая отросток, пастозна. При несвоевременном оперативном вмешательстве кожа гиперемируется, отекает, образуется субпериостальный абсцесс. Опасна возможность септического тромбоза венозного синуса.

Все перечисленные осложнения носят местный характер, но могут перейти в сепсис. Все они сопровождаются температурной реакцией. Время их появления обычно ограничивается 15—16-м днем, но в ряде случаев они могут появиться очень поздно — на 30—35-й день и даже позже (особенность текущей эпидемии). Между 17-м и 23-м днем могут появиться аллергические осложнения, носящие не столько местный, сколько общий характер, так как поражаются целые системы.

1) Последовательный лимфаденит наблюдается чаще других осложнений. Преимущественная локализация — верхняя часть шеи, но часто увеличиваются и полостные железы — медиастинальные, трахеобронхиальные, портальные и др. При увеличении медиастинальных желез появляется притупление в области рукоятки грудины и скребущий компрессионный шум у основания сердца (шум Поспишиля). Увеличение трахеобронхиальных желез распознается по притуплению в межлопаточном пространстве по обе стороны позвоночника и по усилению бронхофонии через остистые отростки III-V грудных позвонков. При увеличении портальных желез развивается асцит в связи с давлением увеличенных желез на vena portae у входа ее в печень. Лимфадениты сопровождаются ремиттирующей температурой; течение благоприятное. В отличие от стрептококковых они не нагнаиваются.

2) Синовит захватывает один или несколько крупных суставов, которые опухают и очень болезненны. Особенно неприятны для больного редко наблюдающиеся синовиты межпозвоночных сочленений. Продолжительность 5—7 дней; проходит бесследно.

3) Эритема (erythema postscarlatinosum) высыпает строго симметрично в области крупных суставов, на разгибательных сторонах конечностей и на ягодицах. Эритема сопровождается зудом; проходит бесследно. Не смешивать с септической скарлатинозной эритемой .

4) Сердечная миастения (myasthenia cordis) проявляется резким замедлением пульса, расширением сердца влево, аритмией, систолическим шумом на верхушке и раздвоением 2-го тона. Для возвращения сердечной деятельности к норме достаточно постельного режима.

5) Наибольшего внимания заслуживает последовательный нефрит, являющийся, в отличие от первичного токсического нефрита, тяжелым осложнением, нередко дающим уремию. Обширное поражение кожи, свойственный скарлатине ацидоз тканей, задержка в тканях хлористого натрия и гидремия создают неблагоприятные условия для работы почек. Самый характер нефрита в значительной степени зависит от характера эпидемии и индивидуальных качеств больных: у лимфатиков чаще межуточный нефрит, у детей с экссудативным диатезом — преимущественно гломерулонефрит. Последовательный скарлатинозный нефрит начинается с продромальных явлений — бледности и некоторой одутловатости лица (преэдема Видаля), учащения и твердости пульса, уменьшения количества мочи, жалоб на головную боль. Изменения со стороны мочи чаще всего проявляются внезапно, реже в виде значительной альбуминурии и чаще в виде гематурии и гемоглобинурии. Начало нефрита сопровождается обычно значительным подъемом температуры и рвотой. Продолжительность нефрита от 3 до 6 недель, а иногда несколько месяцев; после уремического припадка часто быстро ликвидируется. Особняком стоят нефриты септические, протекающие по типу эмболических с образованием мелких абсцессов и инфарктов.

Иммунореактивная форма скарлатины

(стертая) отличается слабо выраженными основными симптомами или выпадением некоторых из них. Катарральная ангина с небольшим недомоганием и небольшим повышением температуры часто исчерпывает все симптомы заболевания. Сыпь может носить эфемерный характер, быстро исчезать, группироваться лишь на отдельных местах. Осложнений или вовсе не бывает, или же совершенно неожиданно появляется нефрит, заставляющий лечащего врача вспомнить о перенесенной недели за три до того легкой ангине, на специфические особенности которой не было своевременно обращено внимания. Может также появиться шелушение или какое-либо из осложнений (отит, лимфаденит и др.). Эта форма имеет огромное эпидемиологическое значение; ее распознавание хотя и затруднительно, но очень важно как в начальном периоде, так и ретроспективно при поисках источника массовых заболеваний в одном очаге.

Экстрабуккальная (травматическая, ожоговая) скарлатина

протекает атипично вследствие необычных для нее ворот инфекции. Инкубация укорочена до 1—2 дней. Первые симптомы со стороны раны — воспаление, иногда фибринозный налет. Сыпь появляется вокруг раны и распространяется на туловище. Ангина и энантема появляются па 3—4-й день. Течение легкое. Мало инфекциозна для окружающих.

Анергические ареактивные формы

1) Токсическая (гипертоксическая) протекает необычайно бурно с первых же часов заболевания. Симптомы интоксикации: гиперпирексия, многократная или неукротимая рвота, потеря сознания, бред, судороги. Сыпь матового оттенка, цианотичная, бледнее обычной или с багровым оттенком; обилие геморрагий. Кожа сильно желтушна. Слизистые оболочки сухие, ангина выражена резко. Пульс очень частый, слабого наполнения или нитевидный. Различают паренхиматозную, экламптическую и молниеносную формы. Первая из них продолжается 2—3 дня, вторая протекает с преобладанием поражения центральной нервной системы (судороги) и заканчивается смертью в 24—36 часов, а последняя убивает больного в течение нескольких часов.

2) Септическая форма. Вне зависимости от степени интоксикации уже с конца 1-го дня или на 2-й день ангина принимает фибринозный характер, налеты быстро распространяются за пределы миндалин; на 3—4-й день развиваются некрозы. Подчелюстные и шейные железы очень резко увеличиваются, появляется воспалительный отек клетчатки и флегмона шеи. Из носа обильные серозно-геморрагические выделения, разъедающие носовые отверстия и кожу верхней губы. Углы рта и губы также изъязвлены. Сыпь багрового оттенка с многочисленными геморрагиями и кожными эмболиями. К 9—10-му дню на коже появляется септическая эритема в виде крупных багровокрасных пятен с многочисленными геморрагиями на них; эпидермис на них легко отслаивается, обнажая мокнущую поверхность. Появляются опухоли крупных суставов, которые относительно редко нагнаиваются. Очень часто появляется эмболический нефрит, инфаркты легких, селезенки, гнойный медиастинит. Смерть наступает между 12-м и 15-м днем болезни. От этой анергической формы следует отличать сепсисы, исходящие из стрептококковых осложнений вульгарной скарлатины, которые, протекая по реактивному типу, дают гораздо лучшее предсказание. Распознавание. Отличительные признаки кардинального симптома — ангины, см. Ангины инфекционные. Возможно смешение с заболеваниями, протекающими с сыпью или дающими шелушение (корь, скарлатинозная краснуха, натуральная оспа, сыпной тиф, эритема, высыпания при сепсисах, слущивающий дерматит Вильсона).