Проверьте зрение за 5 минут, не отходя от компьютера →
Алфавитный указатель справочника терапевта:
А Б В Г Д Ж З И К Л М Н О П Р С Т Ф Х Ц Ч Ш Э Я

СЫПНОЙ ТИФ

Этиология. В эпителиальных клетках кишечника зараженных вшей и в органах человека, больного сыпным тифом, постоянно обнаруживаются особые включения — Ricketsia Provazeki, которые большинство авторов признает возбудителем сыпного тифа. Возбудитель циркулирует в крови в течение заболевания и первые дни после кризиса.

Эпидемиология. Различаются следующие основные формы сыпного тифа: 1) европейский (по Николю — «исторический»), переносчиком которого является вошь, 2) американский эндемический крысиный сыпной тиф (болезнь Брилля), передающийся от крыс человеку блохами, и 3) пятнистая лихорадка Скалистых гор и японская tsutsugamuchi, марсельская лихорадка, передающиеся клещами Dermacentor Andersoni. Первая форма резервуаром своего вируса имеет исключительно человека, больного сыпным тифом.

Вирусоносительство среди реконвалесцентов и иммунпых субъектов в эндемических очагах хотя и устанавливалось экспериментально, но практического значения иметь не может, потому что выделенные штаммы быстро гибли и не инфицировали вшей. В межэпидемические промежутки в эндемических очагах заболеваемость не прекращается вовсе, а лишь значительно снижается. Повидимому, вирус сохраняется в больных людях; учение о сохранении вируса во вшах (половой акт, каннибализм, инфицирование на коже иммунного субъекта, загрязненной инфицированными вшами) не доказано. Вши, выделяя риккетсии с испражнениями, инфицируют одежду больного, на которой риккетсии могут сохраняться до 2—3 недель и заражать человека при пользовании одеждой больного, на которой вши погибли (Вейгль). Американский сыпной тиф имеет вполне определенный резервуар вируса — крыс. Эта крысиная эпизоотия передается лишь ограниченному кругу лиц — преимущественно пищевикам, работникам пищевых складов, обычно густо заселенных крысами. Клещевой сыпной тиф имеет резервуаром вируса в первую очередь самих же переносчиков — клещей, передающих вирус своему потомству; возможно и сохранение вируса в грызунах. Переносчиком европейского сыпного тифа является вошь. Из вшей, паразитирующих на человеке: головной, платяной и площицы, роль платяной вши является подавляющей. При заражении кровью больного сыпным тифом вошь становится заразной лишь через 5—7 дней. Являясь активным переносчиком сыпного тифа, вошь переносит при этом своеобразное заболевапие, сокращающее срок ее жизни (десквамация стенок желудка, их порозность с просачиванием крови из желудка в гемолимфу). Заражение человека происходит посредством: 1) втирания испражнений вшей и 2) втирания в кожные расчесы раздавленных зараженных вшей. При сосании крови вошь не выделяет риккетсии со слюной (это возможно лишь при большой деструкции желудка в последние дни жизни зараженных вшей), но, прокалывая кожу, загрязненную испражнениями вшей, вошь может механически занести риккетсии в капилляры человека. Не будучи причиной сыпного тифа, вшивость является необходимым условием для распространения эпидемического сыпного тифа. Восприимчивость людей к сыпному тифу зависит в значительной степени от социально-бытовых условий, оказывающих огромное влияние и на широту рассеивания инфекции. Снижение уровня бытового благополучия в связи с общественными бедствиями (голод, война) резко снижает сопротивляемость к сыпному тифу и способствует росту вшивости, транспортировке резервуаров вируса и зараженных вшей далеко за пределы первоначального очага, а также концентрации их в крупных центрах. Наименее восприимчивыми являются дети, легко переносящие сыпной тиф. Это имеет большое эпидемиологическое значение, так как именно у детей сыпной тиф чаще всего может остаться нераспознанным благодаря легкому течению. Наибольшая заболеваемость приходится на цветущий возраст — 20—25 лет. Обычно мужчин заболевало больше, чем женщин, но эти взаимоотношения, зависящие от бытовых условий, могут изменяться.

Сезонность сыпного тифа связана также с бытовыми условиями, биологией переносчика и, возможно, изменчивостью вируса. Резкое снижение заболеваемости летом связано с уменьшением вшивости, нарастают заболевания с октября, достигая максимума между февралем и апрелем. Весной нарастает и тяжесть течения сыпного тифа. Перенесенный сыпной тиф оставляет иммунитет, но случаи повторных заболеваний наблюдаются нередко. Переносчик болезни Брилля-блоха (Xenopsilla cheopis); она заражает загрязнением кожи испражнениями, которые затем втираются в кожные расчесы. С человека на человека болезнь Брилля не передается, и вошь в эпидемиологии этого заболевания, повидимому, не играет роли.

Патогенез. В основе патогенеза сыпного тифа лежат: поражение надпочечников с резким снижением продукции адреналина, резкие изменения со стороны сосудов и интоксикация. Гипоадреналинемия приводит к нарастающему снижению тонуса симпатической нервной системы, обуславливающему в свою очередь сосудистую гипотонию (резкая гиперемия лица). Падающее кровяное давление могло бы выравниваться усилением нагнетательной силы сердца, но работа последнего при сыпном тифе протекает в самых неблагоприятных условиях. Условия эти следующие:

1) сужение коронарных сосудов в связи со снижением количества адреналина; следствие — возможность окоченения сердечной мышцы и остановки сердца в систоле;

2) ослабление и извращение сократительной способности сосудов;

3) отливы крови в брюшную полость (коллапсы) вследствие пареза или паралича  п. splanchnici;

4) поражение иннервации сердца;

5) дегенеративные изменения сердечной мышцы в связи с интоксикацией и нарушением питания;

6) расходование резервной силы сердца. Перечисленные явления могут быть выражены более или менее резко в зависимости от степени интоксикации и регуляторной способности организма; соответственно будут выступать и циркуляторные расстройства (гипотония, цианоз, застойные явления в печени, легких и головном мозгу). Стенки сосудов, главным образом прекапилляров, претерпевают глубокие изменения. Изменения эти начинаются с десквамации эндотелия с образованием бородавчатого пристеночного тромба (trombovasculitis verrucosa); к этому может присоединиться пролиферация лимфоидных и плазматических клеток с образованием вокруг сосуда так называемых «муфт». При вовлечении в процесс не только интимы, но и медии, и адвентиция происходит тромбоз сосуда и деструктивные явления достигают различной степени до некроза включительно (trombovasculitis destructiva). Обратно пропорционально деструктивным изменениям развивается клеточная пролиферация с образованием вокруг сосуда муфтообразных гранулом. Наиболее резко сосудистые изменения выражены в головном мозгу и в коже. В связи с сосудистыми изменениями наступает:

1) порозность сосудистых стенок с последующими экстравазатами (петехиальная сыпь) и с более легким прониканием микробов в сосудистое ложе;

2) нарушение питания тканей различных органов и

3) вовлечение в процесс клеток этих органов, особенно головного мозга. В головном мозгу — особенно в продолговатом — наблюдаются многочисленные грануломы с участием клеток глии и дегенеративные изменения ганглиозных клеток (энцефалит). Мягкая мозговая оболочка обычно отечна, деструктивные процессы имеются со стороны кровеносных сосудов и лимфатических пространств; внутричерепное давление сильно повышено за счет порозности сосудистых сплетений (серозный менингит). Обратное развитие изменений головного мозга начинается лишь с 4-й недели заболевания, т. е. значительно позже клинического выздоровления. Задержка хлористого натрия и воды выражена настолько резко, что в течение сыпного тифа вес больного снижается очень мало, несмотря на усиленное горение. После кризиса бросается в глаза резкое «исхудание» больного, связанное с обильным критическим и посткритическим диурезом.

Патологические изменения со стороны остальных органов связаны с сосудистыми поражениями, нарушением кровообращения и нервной трофики, с богатством крови различными микроорганизмами и легкостью выселения их в различных местах вследствие пониженной сопротивляемости тканей. Большую роль в патологии сыпного тифа играет развитие ацидоза.

Симптомы. Острое начало с быстрым подъемом температуры без выраженного озноба, сильная головная боль, общая разбитость. Резкая гиперемия и одутловатость лица, сильная инъекция склеральных сосудов, раннее подсыхание языка. На 4-й день появляется энантема — 2—3 вишневокрасных геморрагии у основания гиперемированной и отечной uvula. С 5-го дня болезни — появление на коже розеолезной, папулезной, а позднее и петехиальной сыпи, располагающейся на боковых поверхностях грудной клетки, на животе и локтевых сгибах; положительный эндотелиальный симптом. Рано наступающее бредовое состояние.

Течение. Инкубация 10—14 дней, лишь в редких случаях сокращается до 8 или удлиняется до 17. Клиническое течение может быть разделено на 4 периода со средней продолжительностью каждого из них, равной 4 дням. I период — усиленное размножение паразитов в органах, II период — наводнение паразитами кровяного русла, III период — появление иммунных тел и наиболее сильпое взаимодействие между микро- и макроорганизмом. Это «биологическое выздоровление» сопровождается наиболее тяжелыми клиническими явлениями. IV период — клиническое выздоровление, являющееся следствием предыдущего периода. Первому периоду предшествует продромальный период, характеризующийся субъективным недомоганием, учащением дыхания и игрой вазомоторов (легкая смена окраски лица).

Заболевание начинается быстрым подъемом температуры; с первых же дней больной сильно слабеет, лицо краснеет и становится одутловатым, глаза приобретают необычайный блеск; склеральные сосуды инъицированы. Головная боль — главная жалоба больных. Печень набухает со 2—3-го дня, селезенка увеличена в 50% случаев к 4-му дню заболевания. К этому же времени появляется энантема (см. Симптомы) и при наложении жгута на плечо можно обнаружить появление розеол в локтевом сгибе (при наложенном жгуте пульс должен прощупываться!). На 5-й день обычна температурная ремиссия с небольшим диурезом. В этот же день появляется сыпь в виде розеол или мягких папул, располагающихся, как указано выше (реакция кожи на фиксировавшегося в ней возбудителя). Самочувствие больного несколько улучшается, и головная боль стихает. Сыпь подвергается метаморфозу — появляются точечные кровоизлияния — петехии — на неизмененной коже (первичные петехии) или же в центре ранее появившихся розеолезно-папулезных элементов (вторичные петехии). Локализация петехий в момент их первоначального появления — места физиологической травмы кожи (сгибы локтей); в дальнейшем они могут распространяться по груди, животу и верхним конечностям. Нижние конечности и лицо обычно щадятся сыпью. Чем больше кожных геморрагий, чем раньше они появляются и чем они крупнее, тем тяжелее прогноз. Дурным признаком является цианоз сыпи. При исчезновении сыпь оставляет пигментацию. Кожа, как правило, суха («сухой жар» Боткина). В течение второго периода язык становится сухим, саливация почти прекращается, частота пульса соответствует температуре, дыхание же учащено в течение всего заболевания, даже при отсутствии осложнений со стороны легких, — до 30 в минуту и больше. По ночам бессонница и бред. На 8—9-й день — новая ремиссия температуры с диурезом. Общее состояние обычно ухудшается: бред не только ночью, но и днем, бессознательное состояние. Часто гиперестезия кожи. Мышечная астения выражена резко: челюсть отвисает, язык при попытках к высовыванию «спотыкается» о нижние резцы. Кровяное давление к 10—11-му дню достигает наибольшего падения (ориентировка по ощупыванию пульса часто дает обманчивое ощущение полноты вследствие расслабления тонуса сосудистой стенки). Сердце расширяется вправо, на верхушке — пресистолический шум, исчезающий при нарастании слабости сердечной мышцы. Плохими признаками являются: внезапное резкое падение кровяного давления за счет пульсового давления (отлив крови в брюшную полость) с падением температуры, расширение сердечной тупости вправо и вверх (расширение правого предсердия и ушка), аритмия, трехтактные тоны на верхушке и учащение пульса при падении температуры. Кризису предшествует увлажнение языка, замедление пульса с дикротией и диурез. Падение температуры редко протекает в течение суток, чаще всего происходит 2—3 уступами и сопровождается обильным потом, мочеотделением и даже поносом («критический понос»). В это время особенно часто наблюдается падение сердечной деятельности. После кризиса упадок сил, длительный сон и субнормальная температура.

Осложнения. Пневмония чаще всего носит гипостатический характер, по может развиваться и на почве гиперсекреции бронхиального дерева в связи с раздражением блуждающего нерва. Последний вид пневмонии заканчивается вместе с кризисом, гипостатическая же пневмония с присоединившейся вторичной инфекцией затягивается и после окончания сыпного тифа. Нередко наблюдаются фибринозный, серозный и гнойный плевриты, реже — инфаркты и абсцессы легкого. Отек легких часто предшествует смерти от нарастающей сердечной астении. Менииго-энцефалит тесно связан с типичными для сыпного тифа изменениями в головном мозгу (см. Патогенез). Развивается обычно у тяжело больных с 8—10-го дня болезни. Протекает с потерей сознания, с фибриллярными подергиваниями мимических мышц, беспокойными движениями пальцев рук, ригидностью затылка, симптомами Кернига, Бабинского. Зрачки сужены, глаза увлажнены, взгляд устремлен в одну точку, неподвижен. Часто появляется дополнительное высыпание с синюшной окраской. Лицо чаще бледнеет, но иногда сохраняет гиперемию с цианотическим оттенком (красный цианоз). Сердечная деятельность резко угнетается. Смертельный исход почти неизбежен. Невралгии часто появляются в начале заболевания, затемняя диагноз, нередки и в период выздоровления. Психозы появляются или в разгаре заболевания, или (реже) после падения температуры, но не часто. Характер их весьма разнообразен и связан с индивидуальными особенностями больных. Гнойные паротиты и перипаротиты могут развиваться при самом тщательном уходе за полостью рта как следствие вторичной гематогенной инфекции и угнетения функции gl. parotis. Наиболее частый исход в нагноение. Почки претерпевают преимущественно дегенеративные изменения. При септических параинфекциях нередки мелкие множественные абсцессы. Задержки мочи в пузыре нередко носят парадоксальный характер; при небольших выделениях мочи основная ее масса задерживается в растянутом пузыре (обязательно перкутировать нижнюю часть живота!). Задержка мочи вызывает высокое стояние диафрагмы и перегиб аорты и легочной артерии. В почечных лоханках многочисленные мелкие геморрагии. Пиэлит наблюдается в 3—4%. Пролежни развиваются часто уже к концу 1-й недели. Их образование связано с трофическими расстройствами, поражением сосудистых стенок и с ослаблением нагнетательной силы сердца. В тяжелых случаях они появляются не только на крестце, но и на пятках, затылке, костных выступах и на ушных раковинах. Множественность пролежней дает очень плохой прогноз. Эндартерииты и тромбофлебиты не отличаются от брюшнотифозных. Подкожные абсцессы после инъекции, особенпо камфоры, наблюдаются часто, Параиифекции при сыпном тифе развиваются вследствие повышенной проницаемости стенок кровеносных сосудов. Чаще всего в крови обнаруживаются палочки Рабиновича или анаэробная палочка Плетца. Течение параинфекционных сепсисов очень тяжелое, особенно при анаэробной инфекции. Атипичные стертые формы сыпного тифа по течению весьма похожи на болезнь Брилля. Протекают укороченно (абортивные) или при относительно низких температурах (около 38°). В некоторых случаях сыпь или отсутствует, или просматривается врачом вследствие бледности и быстрого исчезновения. Реакция Вейль-Феликса, как правило, положительна с явным нарастанием титра; часто наблюдается у детей; при наличии вшивости становится источником ограниченной сыпнотифозной вспышки.

Распознавание основано на симптомокомплексе: высокая температура, гиперемия и одутловатость лица, яркий блеск глаз с инъекцией склеральных сосудов, раннее угнетение с сильной головной болью или, наоборот, эйфория, энантема. Со стороны крови лейкоцитоз с нейтрофилезом и с клетками раздражения Тюрка; в моче уробилин, уробилиноген, положительная диазореакция. Искусственное получение сыпи с помощью жгута па плечо. Реакция Вейль-Феликса появляется с 5—6-го дня болезни и нарастает в течение заболевания и в первые дни после кризиса (ставить повторно!). Положительные реакции у лихорадящих несыпнотифозных возможны, но они быстро угасают. Диагноз легких форм несколько труднее, но безусловно возможен, так как основные симптомы сохраняются (нужно упорно искать сыпь!); он ставится на основании сопоставления клинических симптомов и нарастания реакции Вейль-Феликса. В период эпидемии каждое лихорадочное заболевание, при котором нет данных для объяснения температуры, должно считаться подозрительным по сыпному тифу. Возможно смешение с брюшным тифом, с сепсисом, с эритемами, скарлатиной, с токсическим гриппом.

Профилактика. Во время эпидемий — правильное и раннее распознавание всех форм сыпного тифа с ликвидацией вшивости в очагах инфекции. В целях полной госпитализации явных и подозрительных больных необходимо пользоваться не только клиническими, но и эпидемиологическими показателями (вероятность контакта, вшивость или подозрительность в отношении вшивости окружения и самого больного). Лихорадочное состояние в течение 4 дней, не имеющее объяснения по клиническим симптомам, при наличии эпидемии должно считаться подозрительным по сыпному тифу. Лица, окружающие больного, должны быть обследованы на вшивость. В квартире больного после его госпитализации производится одномоментная обработка (люди — в санпропускник, вещи — в дезкамеру, в помещении — влажная дезинсекция). Наблюдение за очагом производится в течение 14 дней после госпитализации больного. Срок изоляции больного — не меньше 10 дней после падения температуры. Перед выпиской больного необходимо повторное обследование места его жительства и в случае наличия вшей или антисанитарной обстановки — повторная санитарная обработка. Основным профилактическим мероприятием является планомерная борьба со вшивостью и повышение культурного уровня населения. Новейшим достижением в профилактике сыпного тифа является активная иммунизация.


Ссылка на данную страницу для форума:
Ссылка на данную страницу для блога:

Алфавитный указатель справочника терапевта:
А Б В Г Д Ж З И К Л М Н О П Р С Т Ф Х Ц Ч Ш Э Я
Посвящается моему деду, доктору Фролову В.М. (1939-2014) Не пользуйтесь материалами сайта без консультации специалиста!